發(fā)布時(shí)間: 2025-07-05 10:36:41
AKG(α-酮戊二酸)的逆轉(zhuǎn)衰老機(jī)制主要通過(guò)調(diào)控細(xì)胞代謝和修復(fù)線(xiàn)粒體功能實(shí)現(xiàn)。
AKG作為三羧酸循環(huán)的關(guān)鍵中間產(chǎn)物,能直接參與能量合成,提升細(xì)胞ATP生成效率。它通過(guò)激活A(yù)MPK信號(hào)通路,增強(qiáng)線(xiàn)粒體生物合成能力,修復(fù)受損的線(xiàn)粒體膜結(jié)構(gòu),從而減少氧化應(yīng)激導(dǎo)致的細(xì)胞損傷。此外,AKG可促進(jìn)NAD+前體物質(zhì)的生成,間接激活SIRT1和FOXO3等與長(zhǎng)壽相關(guān)的基因,調(diào)節(jié)DNA修復(fù)和細(xì)胞自噬過(guò)程,延緩衰老相關(guān)表型。
研究顯示,AKG還能通過(guò)表觀遺傳修飾影響基因表達(dá)。它作為組蛋白去乙酰化酶(HDACs)的抑制劑,可改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu),恢復(fù)端粒酶活性,維持端粒長(zhǎng)度穩(wěn)定。這種作用在干細(xì)胞中尤為顯著,有助于保持組織再生能力。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,長(zhǎng)期補(bǔ)充AKG能改善認(rèn)知功能、增強(qiáng)免疫應(yīng)答,并減少老年斑等衰老標(biāo)志物的積累。
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